Förstå återupptaget vid fibromyalgi och ME / CFS-läkemedel

Posted on
Författare: Judy Howell
Skapelsedatum: 4 Juli 2021
Uppdatera Datum: 14 November 2024
Anonim
Förstå återupptaget vid fibromyalgi och ME / CFS-läkemedel - Medicin
Förstå återupptaget vid fibromyalgi och ME / CFS-läkemedel - Medicin

Innehåll

När du lär dig om behandlingsalternativ för fibromyalgi och kroniskt trötthetssyndrom kommer du troligtvis att stöta på termen "återupptagshämmare." Den beskriver en typ av antidepressiva medel som vi ofta ordinerar, inklusive FDA-godkända fibromyalgi-läkemedel Cymbalta (duloxetin) och Savella (milnacipran).

Men förstår du vad återupptagning betyder? När du först börjar lära dig om återupptagshämmare kan det vara förvirrande - vi vet att dessa förhållanden antas innebära låga nivåer av hjärnkemikalierna serotonin och noradrenalin, så att ta något som hämmar dem låter kontraintuitivt.

Förklaringen till detta innefattar komplex medicinsk terminologi som de flesta av oss aldrig kommer att förstå. Nedan får du en uppdelning av denna process på språk som är lättare att förstå.

Vad är återupptagning?

Först lite om hur din hjärna fungerar:

Dina hjärnceller (nervceller) är åtskilda av små luckor. När din hjärna överför meddelanden från en neuron till en annan, överbryggar den dessa luckor genom att släppa specialkemikalier som kallas neurotransmittorer för att förmedla meddelandet.


Efter ett tag blir utrymmet mellan cellerna i grunden rörigt med många använda neurotransmittorer. Det är som att öppna din post och sluta med en hög med tomma kuvert - kuverten var viktiga för att få posten till dig, men du behöver dem inte längre. Din hjärna rensar upp röran genom att återabsorbera neurotransmittorerna så att de kan återvinnas. Den medicinska termen för det är återupptag.

Låt oss nu förenkla det och gå ett steg längre:

Föreställ dig en spindel uppe på baksidan av en matsalsstol. Han vill komma till bordet, så han skjuter en sträng av nät över klyftan. Han borde inte ha problem med att komma till sin destination, men en oscillerande fläkt över rummet fortsätter att vända den riktningen och blåsa bort nätet innan spindeln kan slutföra resan.

Tänk dig nu att någon ändrar hastigheten på fläkten så att den svänger långsammare. Det ger spindeln tillräckligt med tid för att korsa klyftan innan banan blåses bort.

Spindeln är budskapet, webben är neurotransmittorn och fläkten återupptas. När du saktar upp återupptagningen har meddelandet tillräckligt med neurotransmittor för att komma dit det går. Återupptagshämmare ökar inte den totala mängden neurotransmittor i din hjärna, men de ökar den tid det är tillgängligt. Det hjälper meddelanden att komma dit de ska.


Hur återupptagning gäller oss

Forskare teoretiserar att hjärnan hos personer med fibromyalgi, kroniskt trötthetssyndrom och många andra neurologiska sjukdomar antingen har låga nivåer av vissa neurotransmittorer eller inte använder sina neurotransmittorer ordentligt. Det kallas neurotransmittors dysregulering, och det tros vara ansvarigt för många av våra symtom, inklusive hjärndimma och smärtförstärkning.

Forskning visar att långsam återupptagning hjälper till att lindra symtom hos ett betydande antal personer med dessa sjukdomar.

Äldre återupptagshämmare bromsade processen för Allt neurotransmittorer, vilket ledde till många oönskade effekter. Moderna återupptagshämmare riktar sig selektivt mot specifika neurotransmittorer - särskilt serotonin och noradrenalin. De heter:

  • Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI)
  • Serotonin-noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI)

Medan dessa läkemedel orsakar färre problem än de äldre medicinerna, har de fortfarande en lång lista med biverkningar. En del av problemet är att vi inte har neurotransmittorbrister i alla delar av hjärnan, så läkemedlet kan förbättra överföringen i ett område samtidigt som det stör det i ett annat.


Men en ny typ av SSRI dyker upp som kan ge lindring med färre biverkningar genom att rikta in sig på hjärncellen som tar emot en neurotransmittors meddelande. Den cellen kallas en receptor, och varje receptor är utformad för att endast ta emot meddelanden som skickas av vissa neurotransmittorer. I huvudsak är receptorn ett lås. Endast rätt kemiska nycklar kan öppna den.

Detta nya läkemedel använder simulerade kemiska nycklar för att lura vissa serotoninreceptorer att öppnas, vilket gör det lättare för meddelanden att flöda från cell till cell. Åtminstone ett läkemedel av denna typ - Viibryd (vilazodon) - är för närvarande godkänt för depression i USA. (Det har dock inte undersökts för antingen fibromyalgi eller kroniskt trötthetssyndrom.)