Innehåll
Lipodystrofi, den ibland fula omfördelningen av kroppsfett, hade länge ansetts vara en bieffekt förknippad med ett antal antiretrovirala läkemedel, särskilt äldre medel som Zerit (stavudin) och Retrovir (AZT).Under de senaste åren har andra agenter lagts till i listan över möjliga misstänkta, inklusive Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir) och klassen HIV-läkemedel som kallas proteashämmare.
Med det sagt är den exakta orsaken till lipodystrofi - antingen i vägen för fettansamling (lipohypertrofi) eller fettförlust (lipoatrofi) - i stort sett oklar. Ökande bevis tyder på att HIV i sig, liksom den ihållande inflammationen i samband med infektion, kan vara viktiga bidragande, även om det hittills har funnits få data för att bekräfta detta.
En studie från 2015 som presenterades vid konferensen om retrovirus och opportunistiska infektioner i Seattle hjälpte till att belysa ämnet. Enligt forskningen verkar personer med hög viral belastning i början av behandlingen (över 100 000 kopior / ml) ha en större benägenhet för lipodystrofi än de med lägre viral belastning.
Studiedesign och resultat
96-veckorsstudien, utförd av forskare vid Case Western Reserve University i Ohio, rekryterade 328 hiv-patienter utan tidigare exponering för behandling. Medianåldern var 36 år; 90% var män. Var och en av deltagarna ordinerades en av tre olika läkemedelsregimer, som inkluderade en ryggrad av Truvada (tenofovir + emtricitabin) och antingen
- Reyataz (atazanavir) + Norvir (ritonavir),
- Prezista (darunavir) + Norvir (ritonavir), eller
- Isentress (raltegravir).
Under studiens gång fick patienter regelbundna CAT- och DEXA-skanningar (dual-energy X-ray absorptiometry) för att mäta förändringar i kroppssammansättning.
Även om man hade misstänkt att de olika antiretrovirala läkemedlen skulle påverka olika resultat hos patienter, blev forskarna förvånade över att kroppsfettökningarna statistiskt sett var desamma för alla grupper. Sammantaget ökade kroppsmassan med 3% till 3,5%, medan kroppsfett ökade med 11% till 20% och magfett ökade med 16% till 29%.
Den enda mätbara skillnaden de kunde hitta var i patienternas virala belastningar. Hos dem med hög viral belastning ökade visceralt fett (dvs. inom bukhålan) med i genomsnitt 35% oavsett läkemedels- eller läkemedelsklass. Däremot hade patienter med virusmängder under 100 000 kopior / ml endast en vinst på 14% med Isentress och mindre än 10% med proteashämmare.
Dessutom var ökningar i Interleukin-6 (IL-6), en markör för immunaktivering, associerade med ökningar av perifert fett (dvs. fett omedelbart under huden). Detta antyder att HIV-associerad inflammation spelar en direkt roll i subkutan fettökning, antingen i kombination med eller oberoende av behandlingsintervention.
Oavsett orsaker eller bidragande faktorer är en visceral fettökning på 30% över två år allvarlig, vilket medför den långsiktiga risken för hjärt-kärlsjukdom, diabetes och dyslipidemi.
Resultaten kan ge ytterligare bevis för fördelarna med behandling vid diagnos innan antingen virusbelastningen höjs eller CD4-räkningen har tömts.