Innehåll
- Vad händer i broskdegeneration
- Mer om HMGB2 och dess roll i broskhälsa
- Vad detta genombrott betyder för framtiden
Vad händer i broskdegeneration
Ledbrosk är den hårda men hala vävnaden som foder benen i en led, vilket möjliggör mjuk rörelse. Brosk produceras och underhålls av kondrocytceller och inkluderar fibröst kollagen och nätliknande proteoglykaner.
Artros startar när det uppstår störningar i broskytans ytskikt - även kallad ytlig zon. Ytskiktet är det viktigaste av de fyra skikten av brosk i en fog, när det gäller korrekt fogrörelse. Normala leder har ett jämnt ytskikt av brosk som gör att lederna kan glida över varandra. Brosk stabiliserar också leder och absorberar kraft. När ytskiktet börjar försämras, börjar artros dock utvecklas och en irreversibel process initieras som i slutändan förstör underliggande lager av brosk tills slutsteget inträffar: benet gnuggar på benet i leden.
Forskare har känt att början av artros var associerad med försämring av brosket i ytskiktet. Vad forskare nu vet är att det redan innan förstörelsen i ytskiktet inträffar är det förlust av det DNA-bindande proteinet, HMGB2.
Mer om HMGB2 och dess roll i broskhälsa
På ytskiktet av brosk i lederna stöder HMGB2 kondrocytöverlevnad. Kondrocyter är de enda celler som finns i brosk - de producerar faktiskt brosk. Enkelt uttryckt är förlusten av HMGB2 förknippad med åldrande och med att kondrocyter antingen reduceras eller elimineras i broskets ytskikt. Om HMGB2 är nyckeln till friska kondrocyter, pekar det vägen för att utveckla nya behandlingar för att bibehålla brosk och förhindra degeneration.
Vad detta genombrott betyder för framtiden
Vilken betydelse har fyndet? Det kom från ett samarbete mellan forskare från Scripps Research Institute i La Jolla, Kalifornien; San Raffaele University i Milano, Italien; och Kogoshima University i Japan.
De potentiella framtida vägarna för forskning kan gå i två riktningar. De kunde leta efter molekyler som skulle stoppa förlusten av HMGB2 och utveckla dem till behandlingsläkemedel. De kunde leta efter sätt att stimulera produktionen av HMGB2, särskilt för personer som redan har haft broskförlust och reparerat brosk. Artros kan tänkbart någon gång förhindras eller vändas. Upptäckten av HMGB2s roll i artros kan också påverka hur stamceller används i vävnadsregenerering i framtiden.
Det kan visa sig att HMGB2 bara är en liten del av bilden av broskdegeneration. Forskning producerar ofta en spännande ledtråd som i slutändan visar sig vara en återvändsgränd. Det kanske inte är möjligt att hitta ett läkemedel som påverkar HMGB2 på det sätt som behövs för att reparera och bygga brosk. Men varje ny ledtråd och ny länk i kedjan kan leda till framsteg när det gäller förebyggande och behandling av artros.