Innehåll
När Rick Huganir, doktorsexamen, var tonåring, satte han sig för att bättre förstå de fysiska och känslomässiga förändringarna i tonåren. "Jag undrade vad som hände med mig, och jag insåg att det var min hjärna som förändrades", säger Huganir, chef för Johns Hopkins Department of Neuroscience.
Det ledde till ett seniorprojekt om proteinsyntes och minne i guldfisk, samt en livslång fascination för hur vi lär oss och kommer ihåg saker.
"Minnen är vem vi är", säger Huganir. "Men att skapa minnen är också en biologisk process." Denna process väcker många frågor. Hur påverkar processen vår hjärna? Hur förändrar upplevelser och lärande kopplingarna i våra hjärnor och skapar minnen?
Det är bara några av de frågor som Huganir och hans kollegor studerar. Deras arbete kan leda till nya behandlingar för posttraumatiskt stressyndrom, liksom sätt att förbättra minnet hos personer med demens och andra kognitiva problem.
Minne: Allt handlar om anslutningar
När vi lär oss något - till och med så enkelt som någons namn - bildar vi kopplingar mellan nervceller i hjärnan. Dessa synapser skapa nya kretsar mellan nervcellerna, och väsentligen kartlägga hjärnan. Det stora antalet möjliga anslutningar ger hjärnan ofattbar flexibilitet - var och en av hjärnans 100 miljarder nervceller kan ha 10 000 anslutningar till andra nervceller.
Dessa synapser blir starkare eller svagare beroende på hur ofta vi utsätts för en händelse. Ju mer vi utsätts för en aktivitet (som en golfare som tränar en gunga tusentals gånger) desto starkare är anslutningarna. Ju mindre exponering desto svagare är anslutningen, varför det är så svårt att komma ihåg saker som folks namn efter den första introduktionen.
"Vad vi har försökt ta reda på är hur detta sker och hur förstärker du synapser på molekylär nivå?" Säger Huganir.
Nya upptäckter i minnet
Många av forskningsfrågorna kring minnet kan ha svar på komplexa interaktioner mellan vissa hjärnkemikalier - särskilt glutamat - och neuronreceptorer, som spelar en avgörande roll i signaleringen mellan hjärnceller. Huganir och hans team upptäckte att när möss exponeras för traumatiska händelser ökar nivån av neuronreceptorer för glutamat vid synapser i amygdala, hjärnans fruktans centrum och kodar för rädslan som är förknippad med minnet. Att ta bort dessa receptorer minskar emellertid styrkan hos dessa anslutningar, vilket i huvudsak raderar rädslans komponent i trauma men lämnar minnet.
Nu utvecklar Huganir och hans lab läkemedel som riktar sig mot dessa receptorer. Förhoppningen är att inaktivering av receptorerna skulle kunna hjälpa människor med posttraumatiskt stressyndrom genom att minska rädslan i samband med ett traumatiskt minne, medan förstärkning av dem kan förbättra inlärningen, särskilt hos personer med kognitiv dysfunktion eller Alzheimers sjukdom.
#TomorrowsDiscoveries: Använda data för att diagnostisera hjärnsjukdomar | Michael I. Miller, Ph.D.
Johns Hopkins forskare Michael Miller förklarar hur vi kan använda data för att skapa bättre diagnostiska verktyg för neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers sjukdom.Definitioner
Demens (di-men-sha): Förlust av hjärnfunktion som kan orsakas av en mängd olika störningar som påverkar hjärnan. Symtom inkluderar glömska, nedsatt tänkande och bedömning, personlighetsförändringar, agitation och förlust av emotionell kontroll. Alzheimers sjukdom, Huntingtons sjukdom och otillräckligt blodflöde till hjärnan kan alla orsaka demens. De flesta typer av demens är irreversibla.
Posttraumatisk stressstörning (PTSD): En störning där din "kamp eller flykt" eller stress, respons förblir påslagen, även om du inte har något att fly eller slåss. Störningen utvecklas vanligtvis efter ett emotionellt eller fysiskt trauma, såsom en muggning, fysiskt missbruk eller en naturkatastrof. Symtom inkluderar mardrömmar, sömnlöshet, arg utbrott, känslomässig domningar och fysisk och emotionell spänning.