Innehåll
- Ebolas historia
- Hur mutationer uppstår
- Genetik av ebola
- Nuvarande bevis och debatt
- Övervakning och förebyggande
Under de senaste åren har det förekommit förslag om att Ebolaviruset snabbt muterar och kan öka i virulens (infektionsförmågan). Hur allvarliga är dessa bekymmer?
Ebolas historia
Det första kända utbrottet av ebola inträffade i Sudan i juni 1976, även om viruset inte identifierades officiellt förrän i augusti när det hade spridit sig till grannlandet Zaire (nu känt som Demokratiska republiken Kongo). Vid den tiden hade över 500 personer dött med en dödlighet överstigande 85%.
Det största Ebola-utbrottet, som drabbade delar av Västafrika, krävde över 11 000 liv och slutade först officiellt i mars 2016 efter mer än tre års aggressiva sjukdomsbekämpningsåtgärder.
Sedan dess har det förekommit tre andra utbrott: en i Demokratiska republiken Kongo (DRC) 2017, en andra i Équateur-provinsen i DRC 2018 och en tredje i Kivu-provinsen i DRC med början 2018. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
År 2019 hade Kivu-utbrottet officiellt blivit det näst största utbrottet i historien med rapporter som tyder på att sjukdomen var svårare att innehålla, delvis på grund av mutationer som ökar virusets förmåga att infektera mänskliga celler.
Vissa hälsoombud varnar för att detta kan vara ett tecken på att ebola blir mer virulent och så småningom kommer att bryta mot inneslutningen i Västafrika. Även om det finns vissa historiska och epidemiologiska bevis för att stödja dessa påståenden, finns det fortfarande mycket debatt om dessa mutationer faktiskt gör viruset mer smittsamt.
Hur mutationer uppstår
Som naturregel muterar alla virus från adenovirus som orsakar förkylning upp till allvarliga virus som ebola. De gör det eftersom replikeringsprocessen är benägen för fel. Med varje replikationscykel slits miljontals felaktiga virus ut, varav de flesta är ofarliga och inte kan överleva.
I virologi är en mutation helt enkelt förändringen i den genetiska kodningen av ett virus från den av den naturliga, dominerande typen (kallad "vild typ"). Mutationer betyder inte i sig att ett virus "förvärras" eller att det finns någon chans att det "nya" viruset plötsligt dominerar.
Med ebola indikerar det faktum att det gjorde språnget från att smitta djur till människor att det genomgick mutationer för att överleva hos mänskliga värdar.
Bevis tyder starkt på att fruktfladdermöss är den art från vilken Ebolaviruset överfördes till människor.
När språnget gjordes behövdes ytterligare utveckling för att skapa det virus som vi har idag: ett som bara kan spridas mellan människor och för vilka överföring mellan djur och människor (och vice versa) inte tros vara möjligt.
Finns det andra virus som ebola där ute?Genetik av ebola
Ebola är ett RNA-virus som HIV och hepatit C. Till skillnad från ett DNA-virus, som infiltrerar en cell och förstör dess genetiska maskiner, måste ett RNA-virus genomgå omvandling till DNA innan det kan åsidosätta cellens genetiska kodning.
På grund av dessa ytterligare steg (och den snabba replikationshastigheten) är RNA-virus mer utsatta för kodningsfel. Medan majoriteten av dessa mutationer inte är livskraftiga, kan vissa kvarstå och till och med trivas. Med tiden kan mutationerna som är mest hjärtliga dominerande. Det är en naturlig utvecklingsprocess.
För sin del har Ebola inte mycket genetisk information. Det är ett enkelsträngat virus som är ungefär 19 000 nukleotider långt (det är inte mycket med tanke på att en enda mänsklig kromosom innehåller cirka 250 miljoner par.)
Trots sin massiva inverkan har Ebola bara sju strukturella proteiner, som var och en spelar en ännu-okänd roll i hur sjukdomen överförs, replikeras och orsakar sjukdom.
Väl inne i människokroppen kan Ebola replikera snabbt och skapa miljontals virus per millimeter blod inom ett par dagar eller veckor. Med så snabb omsättning finns det mycket utrymme för kodfel.
Dessa fel kan potentiellt förändra genotypen (genetisk sammansättning) och fenotypen (fysisk struktur) hos det dominerande viruset. Om en förändring gör att viruset kan binda till och infiltrera en cell mer effektivt kan det teoretiskt öka infektiviteten (förmågan att spridas), patogeniciteten (förmågan att orsaka sjukdom) och virulens (sjukdomens svårighetsgrad) av viruset.
Bevisen är delad om huruvida detta redan sker.
Är Marburg-viruset nästa ebola?Nuvarande bevis och debatt
Till skillnad från andra smittsamma sjukdomar där en organisms virulens ökar i takt med ökningen av läkemedelsresistens, muterar inte Ebola som svar på behandlingar eftersom det inte finns någon. Behandlingen är främst stödjande, med intravenös (IV) blodtransfusioner, oral och IV-hydrering och smärtkontroll. Även om det finns flera experimentella behandlingar som kan hjälpa till att förbättra resultaten, kan ingen kontrollera eller neutralisera viruset.
Som sådan sker varje mutation av Ebolaviruset som en del av det naturliga urvalet (processen genom vilken organismer som är bättre anpassade till en miljö kan överleva och producera avkommor).
Så godartad som processen kan tyckas är många experter oroade över att den naturliga utvecklingen av ebola - när den överförs från en person till en annan och som sådan genom olika unika miljöer - kommer att öka virusets "kondition" och göra desto svårare att kontrollera och behandla.
Experter till stöd för teorin pekar på tidigare utbrott där sjukdomsspridningen kontrollerades snabbare än den är idag. Till exempel begränsades 1976-utbrottet i Zaire på bara två veckor. Däremot förklarades 2018-utbrottet i Kivu som ett globalt hälsokrav i juli 2019 med experter som tyder på att det kan ta upp till tre år att kontrollera.
På ytan verkar siffror som dessa antyda att infektionsförmågan hos ebola har ökat. Nyligen identifierade mutationer i Ebolavirus (EBOV) -Makona genom (den orsakande stammen i Västafrika) tycks stödja hypotesen ytterligare.
En studie publicerad i maj 2018 av Cellrapporter har sedan dess utmanat dessa uppfattningar och visat att inte alla mutationer, även de stora, i sig är oroande.
Forskningsresultat
Enligt forskning utförd av National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) sågs de genetiska förändringarna i EBOV-Makona var i själva verket lik de som förekommer i vissa virulenta HIV-stammar. Men till skillnad från dem som är inblandade i HIV, gav mutationerna inte en förvärring av sjukdomen.
I själva verket, när den förändrade Ebola-stammen testades på möss, var sjukdomsutvecklingen faktiskt långsammare. Hos macaque-apor uppvisade stammen minskad patogenicitet och hade ingen effekt på viral shedding (frisättning av virus i kroppsvätskor som ökar risken för överföring).
I sina slutsatser föreslog forskarna att andra faktorer skulle kunna redogöra för svårigheterna i sjukdomsbekämpning, inklusive immunstatus hos utsatta befolkningar, dåliga sjukvårdssystem och ökad resor och rörlighet.
NIAID-resultaten stödde tidigare forskning från Mali där identifierade mutationer av ebola inte tycktes öka virusets kondition eller göra det mer överförbart.
Övervakning och förebyggande
Det nuvarande beviset borde inte föreslå att pågående mutationer av Ebolaviruset är oroande. Eftersom mutation bygger på mutation kan nya viruslinjer skapas, varav några kan försvaga viruset (och effektivt avsluta härstamningen) och andra kan stärka viruset (och främja härstamningen).
Dessa farhågor belystes i en 2016-studie i Cell där en uppdelning i en härstamning av Ebolaviruset identifierades 2014 på höjden av DRC-krisen. Enligt forskare från University of Massachusetts kunde denna "nya" släkt bättre bindas till värdceller än den förfädernas släkt.
Även om denna förändring inte i sig ökar virusets infektivitet (främst för att bindning endast är en del av infektionsprocessen), kan ytterligare mutationer uppenbarligen bygga på denna effekt och öka virusets totala patogenicitet.
Det finns tydligt att det inte finns något sätt att förutsäga om eller när detta kan inträffa. Pågående övervakning är det enda gångbara sättet att undvika det.
Enkelt uttryckt, genom att minska antalet personer som exponeras för ebola (genom ökade vaccinationsinsatser och förbättrade sjukdomsbekämpningsåtgärder) finns det mindre möjligheter till mutation. Tills ett botemedel kan hittas kan detta vara det bästa sättet att förhindra en global epidemi.
10 vaccin du kan behöva innan du reser