Innehåll
Som namnet antyder är "kardio" (med avseende på hjärtat) och "njurar" (med avseende på njurarna) en specifik klinisk enhet där en nedgång i hjärtfunktionen leder till en minskning av njurfunktionen (eller vice versa). Därför speglar namnet på syndromet faktiskt a skadlig interaktion mellan dessa två vitala organ.För att ytterligare utarbeta; interaktionen är tvåvägs. Därför är det inte bara hjärtat vars nedgång kan dra ner njurarna med det. I själva verket kan njursjukdom, både akut (kort varaktighet, plötslig uppkomst) eller kronisk (långvarig, långsam uppträdande kronisk sjukdom) också orsaka problem med hjärtfunktionen. Slutligen kan en oberoende sekundär enhet (som diabetes) skada både njurarna och hjärtat, vilket kan leda till ett problem med båda organens funktion.
Kardiorenalt syndrom kan börja i akuta scenarier där en plötslig försämring av hjärtat (till exempel en hjärtinfarkt som leder till akut hjärtsvikt) skadar njurarna. Det kan dock inte alltid vara fallet eftersom långvarig kronisk hjärtsvikt (CHF) också kan leda till en långsam men progressiv nedgång i njurfunktionen. På liknande sätt har patienter med kronisk njursjukdom (CKD) högre risk för hjärtsjukdom.
Baserat på hur denna interaktion initieras och utvecklas delas kardiorenalt syndrom i flera undergrupper, vars detaljer ligger utanför ramen för denna artikel. Vi kommer dock att försöka ge en överblick över det väsentliga som den genomsnittliga personen kan behöva veta om patienter som lider av kardiorenalt syndrom.
Konsekvenserna
Vi lever i en era av ständigt allestädes närvarande hjärt-kärlsjukdom. Över 700 000 amerikaner upplever en hjärtinfarkt varje år och över 600 000 människor dör av hjärtsjukdomar årligen. En av komplikationerna med detta är hjärtsvikt. När ett organsvikt komplicerar funktionen hos det andra förvärras det avsevärt patientens prognos. Till exempel är en ökning av serumkreatininnivån med bara 0,5 mg / dL förknippad med så mycket som en 15% ökad risk för dödsfall (vid hjärt-kärlsjukdom).
Med tanke på dessa konsekvenser är kardiorenalt syndrom ett område med kraftig forskning. Det är inte en ovanlig enhet på något sätt. Vid dag tre av sjukhusvistelsen kan upp till 60 procent av patienterna (tas emot för behandling av hjärtsvikt) uppleva en försämring av njurfunktionen i varierande omfattning och kommer att få diagnosen kardiorenalt syndrom.
Riskfaktorer
Självklart kommer inte alla som utvecklar hjärt- eller njursjukdom att utlösa ett problem med det andra organet. Vissa patienter kan dock ha högre risk än andra. Patienter med följande anses vara höga risker:
- Högt blodtryck
- Diabetes
- Äldre åldersgrupp
- Befintlig historia av hjärtsvikt eller njursjukdom
Hur det utvecklas
Cardiorenal syndrom börjar med vår kropps försök att upprätthålla tillräcklig cirkulation. Även om dessa försök kan vara fördelaktiga på kort sikt, på lång sikt, blir just dessa förändringar dåligt anpassade och leder till försämring av organfunktionen.
En typisk kaskad som motverkar kardiorenalt syndrom kan börja och utvecklas i följande steg:
- Av flera skäl (kranskärlssjukdom är en vanlig orsak) kan en patient utveckla en minskning av hjärtats förmåga att pumpa tillräckligt blod, en enhet som vi kallar hjärtsvikt eller CHF.
- Minskning av hjärtats produktion (även kallad hjärtutgång) leder till minskad fyllning av blod i blodkärlen (artärer). Vi läkare kallar detta minskad effektiv arteriell blodvolym.
- När steg två försämras försöker vår kropp att kompensera. Mekanismer som vi alla har utvecklat som en del av evolutionen sparkar in. En av de första sakerna som går in i överdrift är nervsystemet, speciellt det sympatiska nervsystemet (SNS). Detta är en del av samma system som är associerat med den så kallade flight or fight response. Ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet kommer att förtränga artärerna i ett försök att höja blodtrycket och bibehålla organperfusion.
- Njurarna flisar in genom att öka aktiviteten i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Målet med detta system är också att öka blodtrycket och volymen i arteriell cirkulation. Det görs genom flera undermekanismer (inklusive stöd för ovannämnda sympatiska nervsystem), såväl som vatten- och saltretention i njurarna.
- Vår hypofys börjar pumpa ut ADH (eller det antidiuretiska hormonet), vilket igen leder till vattenretention från njurarna.
Den detaljerade fysiologin för varje specifik mekanism ligger utanför ramen för denna artikel. Ovanstående steg går inte nödvändigtvis fram linjärt utan snarare parallellt. Och slutligen är detta inte en omfattande lista.
Nettoresultatet av ovanstående kompenserande mekanismer är att mer och mer salt och vatten börjar behållas i kroppen, vilket gör att den totala volymen kroppsvätska stiger. Detta kommer bland annat att öka hjärtats storlek under en tidsperiod (kardiomegali). I princip, när hjärtmuskeln är utsträckt, hjärtutgång skall öka. Detta fungerar dock bara inom ett visst intervall. Utöver detta kommer inte hjärtets produktion att öka trots ökad stretch / storlek som följer den oupphörliga ökningen i blodvolym. Detta fenomen illustreras elegant i läroböcker som kurvan Frank-Starling.
Därför är patienten vanligtvis kvar med ett förstorat hjärta, minskad hjärtutgång och för mycket vätska i kroppen (hjärtfunktionerna i CHF). Vätskeöverbelastning leder till symtom inklusive andfåddhet, svullnad eller ödem etc.
Så hur är allt detta skadligt för njurarna? Ovanstående mekanismer gör också följande:
- Minska blodtillförseln i njurarna (renal vasokonstriktion).
- Överskott av vätska i den drabbade patientens cirkulation ökar också trycket i njurarnas vener.
- Slutligen kan trycket inuti buken gå upp (intraabdominal hypertoni).
Alla dessa otillräckliga förändringar samlas för att väsentligen minska njurarnas blodtillförsel (perfusion) vilket leder till en försämrad njurfunktion. Denna ordliga förklaring kommer förhoppningsvis att ge dig en uppfattning om hur ett sviktande hjärta drar ner njurarna med det.
Detta är bara ett av sätten som kardiorenalt syndrom kan utvecklas på. Den inledande utlösaren kan enkelt vara njurarna istället, där njurar som inte fungerar (avancerad kronisk njursjukdom, till exempel) orsakar överskott av vätska i kroppen (inte ovanligt hos patienter med njursjukdom). Detta överflödiga vätska kan överbelasta hjärtat och orsaka att det gradvis misslyckas.
Diagnos
Klinisk misstanke leder ofta till en presumtiv diagnos. Men typiska tester för att kontrollera njur- och hjärtfunktion kommer att vara till hjälp, men inte nödvändigtvis ospecifika. Dessa tester är:
- För njurarna: Blodprover för kreatinin / GFR och urintester för blod, protein etc. Natriumhalten i urinen kan vara till hjälp (men måste tolkas noggrant hos patienter med diuretika). Imaging tester som ultraljud görs ofta också.
- För hjärtat: Blodprov för troponin, BNP, etc. Andra undersökningar som EKG, ekokardiogram, etc.
Den typiska patienten skulle ha en historia av hjärtsjukdomar med nyligen förvärrad (CHF), åtföljd av ovanstående tecken på försämrad njurfunktion.
Behandling
Som nämnts ovan är hantering av kardiorenalt syndrom ett aktivt forskningsområde av uppenbara skäl. Patienter med kardiorenalt syndrom upplever frekventa sjukhusvistelser och ökad sjuklighet samt hög risk för dödsfall. Därför är effektiv behandling nödvändig. Här är några alternativ.
Diuretika
Eftersom kaskaden av kardiorenalt syndrom vanligtvis kvittas av ett hjärtsvikt som leder till en överskott av vätska, är diuretika (utformade för att bli av med överflödig vätska från kroppen) den första behandlingslinjen. Du kanske har hört talas om de så kallade "vattenpillerna" (speciellt kallade loopdiuretika, ett vanligt exempel är Lasix [furosemide]). Om patienten är tillräckligt sjuk för att kräva sjukhusvård används injektioner av diuretika med intravenös slinga. Om bolusinjektioner av dessa läkemedel inte fungerar kan det krävas ett kontinuerligt dropp.
Behandlingen är dock inte så enkel. Själva receptet på ett loopdiuretikum kan ibland få klinikern att "överskjuta banan" med vätskeavlägsnande och orsaka att serumkreatininnivån stiger (vilket översätts till en sämre njurfunktion). Detta kan hända genom en minskning av blodperfusionen i njurarna. Därför måste diuretikumdosering hitta rätt balans mellan att lämna patienten "för torr" mot "för våt."
Avlägsnande av vätska
Effekten av ett slingdiuretikum beror på njurarnas funktion och dess förmåga att få ut överflödig vätska. Därför kan njuren ofta bli den svaga länken i kedjan. Det vill säga, oavsett hur stark ett diuretikum är, om njurarna inte fungerar tillräckligt bra, kanske ingen vätska tas bort från kroppen trots aggressiva ansträngningar.
I ovanstående situation kan det krävas invasiva terapier för att få ut vätska som vattenferes eller till och med dialys. Dessa invasiva terapier är kontroversiella och bevis hittills har gett motstridiga resultat. Därför är de inte alls den första behandlingslinjen för detta tillstånd.
Andra läkemedel
Det finns andra läkemedel som ofta försöks (även om det inte nödvändigtvis är standardbehandling i första linjen) och dessa inkluderar inotroper (som ökar hjärtans pumpkraft), renin-angiotensinblockerare och experimentella läkemedel som tolvaptan.